1. General considerations
1) 유전/환경적 인자 발병 심질환
(1) Down 증후군 : VSD, AVSD (m/c) , ASD
(2) Turner 증후군 : 대동맥 축착
(3) Marfan 증후군 : aortic dissection, aortic aneurysm
2) 주요 증상
(1) 부정맥 : 심장 두근거림, 우연히 ECG상 발견
(2) 심부전 : 진행 정도 따라 심한 전신쇠약(악액질) 발생 가능
Right sided - 전신부종, 울혈성 간비대, 경정맥 확장
Left sided - 호흡곤란, 기좌호흡 ( 누우면 숨이 차고 , 앉아서만 숨쉴 수 있음 / 기좌 - 일어나고 앉아서만 숨쉰다..??)
(3) 판막질환
(4) 심근질환
(5) 심막질환 - 급성 심막염 : 열을 동반한 흉통, 마찰음
- 심장눌림증, 교착심막염 : 기이맥 (흡기시 수축기혈압이 10이상 떨어짐)
2. 동맥압과 맥박
기이맥 (pulsus paradoxus) : 흡기시와 호기시의 동맥압 차이가 10mmHg 이상
: 흡기시 RV가 생리적으로 확장하면서 좌심실을 비정상적으로 압박함
- 심낭삼출, 심장눌림증, (우심부전, 폐기종, 만성 천식) , 교착성 심막염
기이맥 기전
- 원래 정상적으로 흡기와 호기시의 동맥압에 차이게 생기게 되는데
그게 10mmHg 이상이면 기이맥
1) 심장을 둘러싼 공간이 딱딱하거나 물로 채워져서 한정된 경우
: 흡기시
-> 흉강내가 음압이 되어 공기가 들어옴
-> SVC, IVC의 정맥혈이 음압으로 인해 끌어당겨짐 (??) = RA 정맥환류 증가
& 폐 자체가 음압이니 끌어당겨져서 폐정맥의 혈액이 심장으로 안돌아감 = LA 정맥환류 감소
-> RA증가 후 RV증가하여 LV 압박하여
-> CO 감소, 혈압 감소
: 호기시
-> 반대의 이유로
-> RV 쪽으로 편향되어 LV prelad 증가하여
-> CO증가, 혈압 증가
2) RV wall tension이 떨어져서 volume이 증가하느 상황
: 우심부전, 폐기종, 만성천식
RV wall의 긴장도가 떨어져서 잘 움직이는 건가.....??
흡기 : RV 부피가 워낙 커져서 심실중격을 LV쪽으로 편향
호기 : RV wall tension 이상으로 심실 중격이 RV쪽으로 편향
3. 경정맥 박동
1) 검사 방법
2) 경정맥압
(1) 정상소견
(2) 비정상소견
Kussmaul's sign : 정상적으로 흡기시에 경정맥압이 하강하는데 오히려 증가하는 경우
- 교착성 심낭염, R-CMP, 우심실 경색
: 딱딱하고 두꺼워진 심막으로 공간이 제약되어 /RA로 혈액 유입에 제한이 생기기에 /경정맥압 증가
심장 눌림증 (Cardiac tamponade) : 기이맥 (O) Kussmaul's sign (X)
- K : 심낭 안에 effusion일어나 공간적인 여유가 있으므로 SVC에서 RA로 혈액 충분히 유입
교착성 심낭염 (Constrictive pericarditis) : 기이맥 (O) Kussmaul's sign (O)
- K : 딱딱해진 심막으로 공간이 없어서 경정맥압 증가
- 기이맥 : 모두 심낭과 심막이라는 제한된 공간안에서 LV와 RV가 더 많은 피를 차지하려 경쟁하므로 공통적
4. 전흉부 검사
5. 청진
1) 청진부위
2) 심음 종류
S1,S2는 정상 / 성인의 S3,S4는 병적
심장 판막이 닫히는 순서
: 수축 시작 -> 승모판 닫힘 ( S1) -> 대동맥판 열림 -> 이완시작 -> 대동맥판 닫힘 (S2) -> 승모판 열림
대동맥판 열림 : 심실압력 > 대동맥압력
대동맥판 닫힘 : 심실압력 < 대동맥압력
(1) 제 1심음
: 승모판과 삼첨판이 닫힐 때 발생하는 소리 (소리는 승모판 소리)
: S1증가 -> MS (판막이 닫힐 때 심한 와류가 생기는 상황)
: S1증가 -> MR / 흉벽을 통해 소리가 잘 전달x (emphysema, pericardial effusion)
(2) 제 2심음
: 대동맥판(A2)과 폐동맥판(P2)이 닫힐 때 발생하는 소리 (소리는 대동맥판&폐동맥판 소리)
: 흡기시 정상적으로 A2, P2 분열된다 [ 흡기시 폐로 들어오는 피가 많으므로 늦게 닫힌다 ]
ASD 의 fixed splitting (고정 분열)
- 원래 흡기에만 분열되는데 ASD는 흡기, 호기 모두 분열 ! ( 항상 폐쪽으로 들어가는 피가 많음 )
- 기전
흡기 : 정맥환류는 증가하지만 (음압이기때문에) / ASD를 통해 들어오는 shunt의 혈액량 감소
호기 : 정맥환류는 감소하지만 / ASD 통해 들어오는 shunt 혈액량이 증가
=> 우심실로 들어오는 총 혈액량이 항상 비슷
=> 어쨌든 ASD는 우심실로 들어오는 혈액량이 더 많기에 항상 폐동맥판이 늦게 닫힘
[ASD EKG : 우각 차단]
Paradoxical splitting (기이성 분열) : P2->A2
- 원래 A2->P2
- aortic valve에 문제가 생겨 aortic valve가 늦게 닫혀 P2가 A2보다 먼저 들림
- 호기 시 splitting이 최대, 흡기 시에는 감소
( 원래 흡기때 RV 정맥환류 증가하여 P2가 늦어져서 정상적인 분열되는데
흡기시에 제 2심음의 분열이 사라진다면
제 2심음의 먼저 들린 성분이 P2이고
뒤에 들린 A2와 합쳐졌음을 나타냄 )
(3) 제 3심음
(4) 제 4심음
3) 심잡음
(1) 심잡음의 기술
: 심잡음의 강도
- Grade 1 : 조용한 방에서 겨우 들림
- Grade 2 : 청진기 대자마자 들리는 가장 약한 심잡음
- Grade 3 : 청진기로 매우 잘 들리지만 진전은 동반 X
- Grade 4 : 진전 (thrill) 동반
- Grade 5 : 청진기를 약하게 대어도 들림
- Grade 6 : 청진기 없어도 들린다
3/ 6 = 오른쪽 /왼쪽이 아니라 최대 심잡은 6도 중 3도 크기의 심잡음이 들림
(2) 심음과의 관계
① Systolic murmur
- Holysystolic murmur : TR, MR, VSD ( 외우기 : PAN쓰 입은 미스터 TV나옴)
② Diastolic murmur
③ Continuous murmur
- PDA가 대표적 , AP (aortopulmonary window), AF (arterial fistula)
④ 심낭 마찰음 (pericardial friction rub)
- pericarditis
AS PS VSD(pan sys) ASD (splitting) PDA (con murmur)
AR
TR (pan sys)
MS MR(pan sys)
생리학적 및 약리학적 조작에 따른 심잡음..
몰라.
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